近日生酮界痛失一位熱情、積極、身先士卒的醫界前輩，也讓「敗血症」重新受到關注。當身體因感染而造成全身系統性發炎，嚴重時就可能引起敗血症。但敗血症在臨床上有其定義，不是感染就一定會造成敗血症。
敗血症的成因
感染來源通常是細菌，其中又以革蘭氏陰性菌造成的感染尤為常見。格蘭氏陰性菌細胞壁上的特殊物質「脂多醣（LPS）」是一種內毒素，在進入身體後，會引起體內免疫系統的注意。
CD14是觀察LPS的免疫專員，當它發現LPS後，會立刻撲上去，與LPS抱在一起，然後派出小弟TNFα、iNOS、NO等細胞激素成員，讓它們去叫其他免疫大神過來殺敵。但當細菌陣營越來越強大，LPS越來越多。為了贏得戰爭，身體也只能CALL更多小弟。
敗血症的症狀
TNFα可以幫忙吆喝更多免疫弟兄過來，讓戰役越來越激烈，發炎會讓體溫慢慢升高。
如果戰事太慘烈，強烈的發炎會損傷組織，造成血管內皮損傷、肺水腫、肺高壓。肺部損傷後，氣體交換的效率降低，因此身體的呼吸中樞會讓呼吸加速來代償。
NO（一氧化氮）可以增加血管管壁通透度，好讓巨嗜細胞穿越組織不受限制；它也能舒張血管。
血管舒張會導致血壓下降，但為了贏，身體也顧不了這麼多，先讓下視丘叫交感神經和腎上腺增加心跳來維持血壓。
隨著戰事延長，組織損害越來越嚴重，代償機制的負荷越來越重，一旦超出臨界點，血壓維持不住，導致全身血流灌注不足，就有可能造成器官衰竭，甚至休克、死亡等骨牌效應。
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