[衛教] 敗血症系列(二) 敗血症中存活的關鍵 我該怎麼做

經過敗血症系列(一) 敗血症是什麼的介紹後,我們知道敗血症是因嚴重的感染,導致嚴重的系統性發炎,它不是單一區域的事,而是身體進入緊急狀態的嚴峻時刻。在這燃眉之際,除了靠正規醫療,有沒有什麼是我們能提前準備的?畢竟多一分準備,少一分危害。

 

敗血症的存活關鍵

敗血症影響的層面很廣,但致死與否的關鍵在於器官功能。器官能正常運作的時間越長,身體就有更充足的時間能夠接受更多的治療。最怕的就是戰役剛開始,就兵敗如山倒,潰敗的速度過於迅速,還沒等到治療產生效果就投降了。

那麼我們該如何確保器官能正常運作呢?其中最關鍵的,在於血壓穩定以及組織耐受度

 

血壓的穩定

血壓會影響血流灌注,穩定的血壓能確保血流灌注充足,避免器官缺血而衰竭。血流灌注不足,最容易遭殃的就是腎臟,偏偏在這種時刻,它的負擔也最大,無論體內離子恆定、化學物質代謝都需要靠它,它一衰竭,生存戰先輸一半。既然血壓如此重要,身體自然萬分重視。我們有兩套壓力偵測系統,分別是位於中樞的下視丘,以及位於地方的左心房、主動脈弓、頸動脈竇。

當壓力接受器發現血壓降低時,下視丘會興奮交感神經,使心跳加快、血管收縮,以增加血壓;除此之外,身體會呼叫腎臟分泌腎素。是的,又是腎臟。(腎臟表示遺憾)

腎素會對來自肝臟的抗利尿激素之原料進行加工,使其轉化成有功用的抗利尿激素。抗利尿激素又稱為血管加壓素,它能增加血管平滑肌細胞內的鈣離子,使小動脈收縮而增加血壓。另一方面,也會刺激腎上腺皮質產生醛固酮,增加水分、鈉離子的再吸收,以增加總血量來上升血壓。如果血壓持續降低,連腎上腺髓質都必須出面幫忙。

 

負擔沉重的心肺

為了維持血壓,無論是加快心跳、增加體液的再吸收,或是收縮血管以增加阻力,都會增加心臟負擔。如果心肌無法應付前負荷的增加,心臟中殘留的血液便會逐漸累積,整個心臟的體積也會慢慢變大,使心肌被迫延展。肌肉有最適合收縮的長度,若是處在延展的位置,同樣的力量必須花費更多的能量,這樣會進一步加重心臟的負擔,逐漸將它逼上絕境。

一旦如果心臟不給力,肺也會挫著等,肺水腫是遲早的事,進而影響換氣效率與血液酸鹼恆定,甚至也讓腎臟沒有退路。

 

抗氧化酶:組織的保護因子

組織面對發炎時的耐受度,取決於保護軍團是否強大。身體的保護因子很多,包括多種抗氧化酶

發炎會產生大量的自由基,形成極大的氧化性壓力。敗血症發生時,這個情況會更加惡化,造成組織嚴重的傷害。這時候體內的抗氧化酶就非常重要,這些保護因子將能協助細胞度過難關。抗氧化酶的種類很多,如GSH、SOD、GPx、CAT、熱休克蛋白(heat shock protein,HSP),它們能中和自由基以避免後續的連鎖反應,減少組織受損。

其中最特別的,非熱休克蛋白莫屬,它除了減少自由基之外,還能保護細胞的細胞核、粒線體、內質網;還能促進細胞自噬作用,在戰前備妥修復所需的原料,屬於多功能的保護性蛋白。

 

說了那麼多,重點是到底有沒有什麼方法,能增加存活的機率?答案是有的,下集再說。

 

 

 

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