經過敗血症系列(一) 敗血症是什麼的介紹後，我們知道敗血症是因嚴重的感染，導致嚴重的系統性發炎，它不是單一區域的事，而是身體進入緊急狀態的嚴峻時刻。在這燃眉之際，除了靠正規醫療，有沒有什麼是我們能提前準備的？畢竟多一分準備，少一分危害。
敗血症的存活關鍵
敗血症影響的層面很廣，但致死與否的關鍵在於器官功能。器官能正常運作的時間越長，身體就有更充足的時間能夠接受更多的治療。最怕的就是戰役剛開始，就兵敗如山倒，潰敗的速度過於迅速，還沒等到治療產生效果就投降了。
那麼我們該如何確保器官能正常運作呢？其中最關鍵的，在於血壓穩定以及組織耐受度。
血壓的穩定
血壓會影響血流灌注，穩定的血壓能確保血流灌注充足，避免器官缺血而衰竭。血流灌注不足，最容易遭殃的就是腎臟，偏偏在這種時刻，它的負擔也最大，無論體內離子恆定、化學物質代謝都需要靠它，它一衰竭，生存戰先輸一半。既然血壓如此重要，身體自然萬分重視。我們有兩套壓力偵測系統，分別是位於中樞的下視丘，以及位於地方的左心房、主動脈弓、頸動脈竇。
當壓力接受器發現血壓降低時，下視丘會興奮交感神經，使心跳加快、血管收縮，以增加血壓；除此之外，身體會呼叫腎臟分泌腎素。是的，又是腎臟。（腎臟表示遺憾）
腎素會對來自肝臟的抗利尿激素之原料進行加工，使其轉化成有功用的抗利尿激素。抗利尿激素又稱為血管加壓素，它能增加血管平滑肌細胞內的鈣離子，使小動脈收縮而增加血壓。另一方面，也會刺激腎上腺皮質產生醛固酮，增加水分、鈉離子的再吸收，以增加總血量來上升血壓。如果血壓持續降低，連腎上腺髓質都必須出面幫忙。
負擔沉重的心肺
為了維持血壓，無論是加快心跳、增加體液的再吸收，或是收縮血管以增加阻力，都會增加心臟負擔。如果心肌無法應付前負荷的增加，心臟中殘留的血液便會逐漸累積，整個心臟的體積也會慢慢變大，使心肌被迫延展。肌肉有最適合收縮的長度，若是處在延展的位置，同樣的力量必須花費更多的能量，這樣會進一步加重心臟的負擔，逐漸將它逼上絕境。
一旦如果心臟不給力，肺也會挫著等，肺水腫是遲早的事，進而影響換氣效率與血液酸鹼恆定，甚至也讓腎臟沒有退路。
抗氧化酶：組織的保護因子
組織面對發炎時的耐受度，取決於保護軍團是否強大。身體的保護因子很多，包括多種抗氧化酶。
發炎會產生大量的自由基，形成極大的氧化性壓力。敗血症發生時，這個情況會更加惡化，造成組織嚴重的傷害。這時候體內的抗氧化酶就非常重要，這些保護因子將能協助細胞度過難關。抗氧化酶的種類很多，如GSH、SOD、GPx、CAT、熱休克蛋白（heat shock protein，HSP），它們能中和自由基以避免後續的連鎖反應，減少組織受損。
其中最特別的，非熱休克蛋白莫屬，它除了減少自由基之外，還能保護細胞的細胞核、粒線體、內質網；還能促進細胞自噬作用，在戰前備妥修復所需的原料，屬於多功能的保護性蛋白。
說了那麼多，重點是到底有沒有什麼方法，能增加存活的機率？答案是有的，下集再說。
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